??? COVID-19 НЕ ВЫЗЫВАЕТ ПНЕВМОНИЮ, ЭТО ВСЕ ЖЕЛЕЗО И ГЕМОГЛОБИН ???
Это начинает напоминать до боли знакомые симптомы.
Что могут сказать специалисты по высотным болезням?
В статье много специфичных терминов, хотелось бы разобраться
КОРОНАВИРУС В США СДЕЛАЛИ НЕВЕРОЯТНОЕ ОТКРЫТИЕ: COVID-19 НЕ ВЫЗЫВАЕТ ПНЕВМОНИЮ, ЭТО ВСЕ ЖЕЛЕЗО И ГЕМОГЛОБИН
Важное обновление от Dr. Hany Mahfouz: после лечения сотен пациентов в США я считаю, что COVID-19 не вызывает тяжелой вирусной пневмонии или ОРДС, как первоначально предполагалось.
Вся легочная механика не повреждена, и соблюдение легких в аппарате ИВЛ выглядит нормальным. COVID-19 является очень неприятным вирусом, вызывающим уникальный эффект, поскольку он влияет на молекулы гемоглобина в крови, и поэтому развивается тяжелая гипоксемия и полиорганная недостаточность из-за серьезного снижения пропускной способности Hb, вызванного связывание и ингибирование молекулы гем-глобина.
Вот как работают гидроксихлорохин и флавипривир, ингибируя связывание белка оболочки вируса с молекулой порфиринового кольца.
Протоколы вентиляции и ARDS могут вызывать повреждение легких, вызванное вентилятором, а не лечить состояние.
Инфильтрат в рентгенографии и компьютерной томографии вызван окислительным стрессом от скопления гем, выделенного вирусом в альвеолах, который вызывает химический пневмонит, а не вирусную пневмонию. Вирус зависит от порфирина, поэтому он более тяжелый у мужчин и быстрее растет с гликозилированным Hb, и поэтому он плох у диабетиков и пожилых пациентов. Чем выше Hb F и A2, тем лучше, так как нет цепей бета-глобина, которые можно связать, так что это не так уж плохо для детей. Гипербарический кислород и переливание крови могут временно помочь. Вирус вызывает состояние, подобное росту, метгемоглобинемии и отравлению угарным газом.
Подводя итог
COVID не вызывает пневмонию или ОРЗ. Мы лечим подозреваемую неправильную болезнь.
SARS2 - Вирус короны связывается с гемоглобином таким образом, что выделяет ион * железа * в циркуляцию
Hb теряет способность связывать кислород, поэтому кислород не поступает в основные органы. Вот почему мы видим стойкую гипоксию наряду с очень быстрой недостаточностью многих органов.
Чтобы еще больше упростить это, мы можем взять пример СО-зелья, где Hb не может переносить кислород.
Железо, выделяемое в кровообращение, настолько токсично, что вызывает сильное окислительное повреждение легких (что объясняет двусторонние - и всегда двусторонние - помутнения матового стекла, наблюдаемые на КТ грудной клетки у этих пациентов, которые были ошибочно трактуется как двусторонняя пневмония).
Тело пытается компенсировать это, повышая скорость синтеза Hb, что объясняет, почему у этих пациентов высокий уровень Hb.
Другие компенсаторные механизмы для борьбы с железной нагрузкой, такие как повышение уровня ферритина , объясняют очень высокий уровень ферритина, наблюдаемый у этих пациентов
Хлорохин, поскольку противомалярийные препараты работают для защиты Hb от инвазии малярийными паразитами ... здесь он делает то же самое, но только защищая Hb от вирусной инвазии
Эта теория может объяснить, почему мы так быстро теряем пациентов и почему искусственная вентиляция легких не так эффективна при лечении, а использование протокола искусственной вентиляции легких ARDS не приносит никакой пользы. это может на самом деле быть бесполезным и вызвать больше повреждения легких
Конечно, необходимы дополнительные исследования, чтобы понять точный патогенез, потому что это единственная надежда на правильное лечение. Вы не можете иметь дело с тем, что вы действительно не знаете.
Это также может объяснить
Почему высокий ферритин является плохим прогностическим маркером (слишком много железа означает, что слишком много Hb потеряло свою способность переносить кислород)
Почему существует моноцитоз, так как организму нужны избыточные макрофаги, чтобы поглотить избыточную железную нагрузку ... также, почему существует лимфопения, так как дифференцировка лейкоцитов предпочтительнее линии моноцитов линии лимфоцитов.
Почему повреждение печени с высоким уровнем ALT происходит и почему у него худший прогноз; может быть связано с прямой вирусной инфекцией гепатоцитов или перегрузкой железом.
UPD
этот пост "странным образом" ушёл с основной ленты, вместе с исчезновением отнесения к рубрике "новости". Тот кто это сделал - считает что это - не новость? В таком случае я ему(ей) сочувствую.
ИМХО, этот материал должен быть более интересен горному сообществу, нежели шабановские разборы на тему "кто кого обскакал" в Крыму по свободе передвижения. Ах, да! Чтобы обсуждать этот его опус - надо быть экспертом. Увы, не считаю себя таковым. Означает ли это что и написанное им - более актуально для сообщества, чем медицинские вопросы, перекликающиеся с горными?
Потому - добавил рубрику "Взаимопомощь"
Надеюсь быть понятым...
Но вопрос не закрыт. Нечто подобное утверждают настоящие медики, типа Dr. Cameron Kyle-Sidell, и здесь уже источники находятся легко, например. https://time.com/5820556/ventilators-covid-19/?utm_source=facebook&utm_medium=social&utm_campaign=editorial&utm_term=health_covid-19&linkId=86771290&fbclid=IwAR0LVq_sWHHJPyVmVXnD6KSH05tmV6rDtVh24fWjoIJEXpdZ2R5CFv7CrYM
Если это правда, то перед заболеванием стоит хорошенько акклиматизироваться :)
за ссылку спасибо, но в ней обсуждаются всё же не причины а последствия.
я выложил этот довольно спорный материал только в связи с весьма необычным объяснением механизма этой необычной болезни, который показался довольно сходным с тем что встречается в горной практике.
ниже putnik-kz уточнил, что это похоже на механизм скорее отравления угарным газом, нежели высотной кислородной недостаточности. Я с ним согласен.
интересно всё же, насколько занятия горными видами деятельности могут влиять на возможности организма сопротивляться covid-19, кроме общей тренированности конечно
Есть статья и блог 8 дней назад https://www.reddit.com/r/China_Flu/comments/fz72vj/theory_covid19_targets_and_infects_erythrocytes/
А альпинистов "акклиматизируют", наоборот, давление понижая, т.е., иными словами, постепенно "поднимая" на всё большую высоту, соотв. уменьшая процент кислорода и тд. Для больных же, это будет по сути убийственно.
ДА!!! Именно! И ведь подобный "компрессионный мешок" ещё дешевле и, кмк., проще в изготовлении, чем ИВЛ... А возможность подключения, в условиях стационара к общей системе нескольких (да сколько угодно) мешков со своим редуктором, была бы, в общем, неплохая перспектива ...
p.s. не судите строго, есличо, это мои сугубо "технарьские" рассуждения ;) И понятно, что нюансы имеются ))
Ну да ладно... чего уж тут фантазировать.
Такое же состояние удушья возникает при отравлении угарным газом, когда СО -угарный газ прочно связывается с гемоглобином крови. Кроме этого, происходит высвобождение железа из гемоглобина.
"Гемоглобин является сложным белком класса хромопротеинов, то есть в качестве простетической группы здесь выступает гем — порфириновое ядро, содержащее железо. Гемоглобин человека является тетрамером, то есть состоит из 4 протомеров."-Википедия
Проще говоря, гемоглобин Hb - белковый комплекс, содержащий железо.
При присоединении вируса к гемоглобину происходит его разрушение и высвобождение железа в кровь, которое является очень токсичным для организма, прежде всего для легких.
Повышенное содержание Hb в крови у больных COVID-19 объясняется тем, что организм, пытаясь компенсировать недостаток гемоглобина, начинает его усиленно вырабатывать.
Повышенное содержание ферритина (белковый комплекс - депо железа) объясняется повышенным содержанием железа в крови. Плохой маркер при диагностике коронавируса.
Использование хлорохина для лечения COVID-19 так же, как и при малярии, препятствует связыванию вируса с гемоглобином.
Врачи уже используют при лечении COVID-19 противомалярийные препараты.
Так например, по нашему телевидению транслировали интервью с казахским студентом, которого лечили в Польше противомалярийными препаратами. Студент выздоровел, но говорит, что в последние три дня у него была рвота от препаратов, поэтому назначения отменили. Тест на коронавирус у него дал отрицательный результат.
С другой стороны, повреждение гемоглобина должно было бы приводить к желтухе.
Еще можно продумать вариант, в котором вирус или вирусные белки влияют не на гемоглобин, а на вещества, участвующие в транспорте CO2..
Буду рад если это чем-то поможет хотя бы кому-нибудь из нас и наших близких.
Не, в принципе то весь механизм понятен (не настолько уж всё запущено )))
Поделюсь своей аллегорией\ассоциацией на эту тему (есличо, смеяться и кидать тапками МОЖНО!))
... это, типа, собрался мужик на рынок за продуктами, но тут ему в руки наверняка всучат две железные гири по пуду каждая... Вот и отоваривайся с ними на сколько унесёшь, или помирай с голоду... Но есть надежда, что возможно будет воспользоваться хлорохиновой тачкой.
А вообще то можно и посидеть дома на старых запасах, пока не закончится эта напасть )))
Всем здоровья, други! :)
И всем плюсов в карму для профилактики! ЧИН-ЧИН!!!
Очень символично, кстати.
Объём невменяемый, перелопатить всё за вменяемое время может только вундеркинд. Поэтому я мог чего-то пропустить. Но, как минимум, при поиске по ключевому слову blood (кровь), я не нашел никаких указаний на нарушения в структуре и функции эритроцитов или гемоглобина.
То же самое - при поиске по PubMed-у и Гугл-Академии.
Попытаюсь объяснить "на пальцах", но я ни разу не популяризатор, поэтому звиняйте, если что (или всё) непонятно и вэлкам в интернет за значением всяких умных слов.
По более-менее общепринятой картинке патогенеза, происходит следующее:
1. чтобы проникнуть внутрь и начать "гадить", вирус "цепляется" за конкретный белок-рецептор на поверхности клеток.
2. этот белок-рецептор ACE2 есть не у всех клеток, а преимущественно у клеток эпителия. Причем, больше всего ACE2 на поверхности пневмоцитов (это клетки легочного эпителия). Поэтому именно легкие есть орган-мишень №1.
3. дальше РНК вируса встраивается в геном хозяина, после чего клетки-вирусоносители начинают синтезировать вирусные белки
4. результатом п.3 является активация иммунного ответа, со всеми внешними проявлениями воспалительной реакции
5. в случаях, когда заболевание приняло тяжелое течение, происходит тотальная разбалансировка иммунного ответа (то, что называется "цитокиновый шторм").
Если очень упрощенно: иммунный ответ - это очень хорошо скоординированная реакция огромного числа клеток (и клеток иммунной системы, и прочих). Координация (по месту, по времени, по силе ответа) осуществляется с помощью множества особых молекул - цитокинов.
Цитокиновый шторм - это рассогласование, информационная буря. Это "сводит с ума" разные типы клеток, вовлеченных в иммунный ответ, мешает им взаимодействовать или заставляет взаимодействовать неправильно. Как результат - развивается гипервоспаление с воспалительным повреждением собственных (в т.ч. не зараженных) клеток организма-хозяина и далее по нарастающей - системные и организменные нарушения.
Общепризнанный факт того, что ведущим звеном патологии covid-19 являются дыхательные нарушения - прекрасно согласуется с этой картинкой патогенеза.
Завтра у нас онлайн-семинар, в т.ч. по covid-19. Узнаю что-то принципиально новое - отпишусь.
прошло 2 дня и не отпускает вопрос:
На онлайн-семинаре что-то было по этой теме?
Тяжелая противовирусная терапия (противоВИЧовыми препаратами) имеет побочку на печень и осложнения, хуже чем сам ковид.
Из прочитанного - особенно доставил репорт, как вытянули крайне тяжелого пациента методом экстракорпоральной оксигенации (т.е. насыщали кровь кислородом не в легких, в в специальном аппарате). Как это делается - не спрашивайте, оч. далеко от моей специализации.
Да, знакомый прислал линк - откуда растут ноги в ТС истории про действие на гемоглобин. Завтра, если будет возможность, попробую найти на компе (с мобилы сейчас никак).
Я выше упомянул экстракорпоральную оксигенацию, там очень показательный пример. Сначала пациент был просто на О2 (oxygen saturation 96% on 3 L/min oxygen). Захужело, перевели на ИВЛ. Но, несмотря на все старания, парциальное давление О2 в артериальной крови продолжало снижаться (oxygen saturation 90% on 100% FiO2).
Это говорит об исключительно тяжелом поражении легких. Можно считать, что их просто нет. Поэтому и решили перевести на искусственный газообмен - т.е. насыщать кровь кислородом НЕ через легкие, на напрямую.
Как понимаете, если у больного по сути нет органа, обеспечивающего функцию газообмена (поглощение кислорода, выделение углекислого газа), то просто повышать конц. О2 бесполезно (хоть за счет доп. О2, хоть за счет парциального давления).
Если уж всё будет так печально, что не будет хватать доп. кислорода - тогда барокамера с повыш. давлением или мешок Гамова могут помочь части больных (менее тяжелым). Но это никак не замена ИВЛ.
Возник вопрос, а не подавляет (ослабляет, сбивает ... не подберу точного слова) ли длительное применение ИВЛ "дыхательные рефлексы"? (Имею в виду, конечно же не защитные, чихание, кашель, а обеспечивающих собственно дыхание - частоту, глубину ...нервные импульсы)
Просто, в тексте были данные о, как мне показалось, низком проценте возврата тяжёлых больных к "обычной" терапии, после ИВЛ.
Но иначе ...иначе всё, кирдык..
Ещё раз спасибо.
С уважением.
Здоровья всем!
К слову, не смог найти линк на гемоглобиновую историю. А жаль, там был хорошо прослежен механизм искажения информации при многократном пересказе информации (в т.ч. при пересказе неспециалистами на другом языке).
Всегда подозрительно, если нет ссылки на источник.
Имеется в виду, история доктора Мафуза была подозрительна, потому что источник найти невозможно.
просто, Вы упомянули онлайн-семинар, вот и хотел понять коллегиальное мнение: и насчёт версии гемоглобина и насчёт гелиокса, заодно.
Да, меня зовут Игорь.
Мы на поляне Эммануэля в начале мая 2019 не могли пересечься?
Прошу прощения, онлайн-семинар? Вы как-то связаны с медициной? Просто ради личного интереса, если не сложно.
Спасибо. С уважением, Николай.
Данные отсюда:
https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-reports/20200323-sitrep-63-covid-19.pdf
https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-reports/20200415-sitrep-86-covid-19.pdf
https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-reports/20200327-sitrep-67-covid-19.pdf
https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-reports/20200419-sitrep-90-covid-19.pdf
https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-reports/20200331-sitrep-71-covid-19.pdf
https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-reports/20200423-sitrep-94-covid-19.pdf
С учетом того, что это один из лучших "европейских" сценариев - тенденция положительная.
С др. стороны, если тенденция продолжится, то увы, до пика/плато заболеваемости/смертности еще 3 недели.
А еще, я предполагаю, что в России эпидемия может дополнительно растянуться из-за запаздывания эпид. пика в регионах. Хорошо бы, что б региональная медицина справилась.
Так что - всем здоровья и терпения.
Но!!!! Чтобы понять нагрузку на ЛПУ, нужно смотреть на число госпитализированных, и сколько из них в ПИТах/РО. Но где такую статистику взять - я не знаю (не искал, честно говоря).
Сравнительные данные РФ/Германия косвенно, но довольно убедительно показывают общую динамику эпид. процесса. Особенно, с учетом того печального факта, что смертность идет с 2-3х недельным запозданием от заболеваемости. Другими словами, глядя на немецкие данные 3х недельной давности, можно (очень грубо!!!) сделать экстраполяцию на то, что будет в РФ через это же время.
Извиняюсь, немного поправил текст (для корректности формулировок).
Респект!
Со стороны читателей правки практически не видны. Если только кто то успел прочитать сообщение дважды ...ДО редактирования, и вскорости ПОСЛЕ. Однако, редко кто внимательно вчитывается, перечитывая коммент второй раз. Особенно если контекст сообщения остался прежним :)
(Иногда случается, что то же "для корректности формулировок" редактирую своё сообщение... Короче, это как строчка в песне Don't Let Me Be Misunderstood)
Участок гемоглобина, связывающий кислород - маленький.
Пока никто ещё не смог объяснить, как коронавирус может протиснуться внутрь молекулы гемоглобина.
Кого-то ждёт Нобелевская премия.
Дерзайте!
Критика теории сама тоже содержит существенные пробелы.
Но, в целом, мне кажется, что более вероятно воздействие тех же вирусных протеинов не на гемоглобин (тогда, как сказал один врач с Риска, была бы желтуха), а на карбоангидразу 1, необходимую для избавления от CO2..
Так вот. В целом, мысль - про минимальное влияние вируса, что он почти ничего не разрушает, но запускает положительные обратные связи, разрушающие организм. Для физического мышления это больше соответствует Оккаму, нежели механизмы, простые и очевидные для медиков.
Почему-то (по примерному сходству многих симптомов) мне давно кажется, что у COVID19 много общего с острой высотной болезнью, с той лишь разницей, что в больших горах (имеются ввиду 6-8 тысяч метров) углекислота может свободно выходить из крови в выдыхаемый воздух, да и ее парциальное давление снаружи очень мало, как и давление кислорода, а вот в случае с вирусом - возможно что и нет (и давление воздуха снаружи - точно в норме). Отчего картина отека легких отличается от высотного, как и общее течение болезни.
Возможно, что патоген может нарушать работу (поначалу целых) альвеол и газообмен в ОБЕ стороны.. Например - вирусные "сетки" меняют электрический потенциал альвеолярных мембран, препятствуя обмену CO2 на O2 (допустим - вирусные белки захватывают какие-то ионы клеток, и тем нарушают их работу). Препятствие выходу CO2 кажется даже более вероятным, чем входу O2. И этим влияние вируса возможно даже и ограничивается. Остальное - от медленно (но экспоненциально) раскручивающихся положительных обратных связей, поначалу незаметных, но приводящих, в конце, в тч, и к разрушению легких, и прочим проблемам.
Кроме нарушения работы мембран, вполне может иметь место и воздействие вирусных белков на карбоангидразу 1, необходимую для транспорта CO2, то есть зеркальная картина по отношению к "атакованному гемоглобину".
И, естественно, физическое разрушение альвеол (вирусом, или иммунитетом) также приведет не только к гипоксии, но и к невозможности избавиться от CO2, то есть гораздо большей гиперкапнии, нежели возникающая в горах.
Возможно даже, что покрытые вирусом мембраны впускают кислород в достаточных количествах, но нормально транспортировать его нельзя, большинство эритроцитов заняты CO2 и не могут его сбросить, отчего организм не понимает, как реагировать на нарастающие гипоксию и гиперкапнию, начинает "сходить с ума". Развивается тяжелый респираторный ацидоз, вызванный гиперкапнией, которую организм не может скомпенсировать привычными механизмами... От гиперкапнии же возникает первоначальное ощущение удушья, еще до существенного повреждения легких.
Не от того артериальная кровь у заболевших темная, что гемоглобин разрушен (это бы, видимо, приводило к желтухе, чего не происходит), а просто оттого, что большинство эритроцитов занято углекислотой, и не может от нее избавиться.
Длительные гипоксия и гиперкапния нарушают состояние капилляров и сосудов, нарушают работу органов и их систем, и, в зависимости от того, где были слабые места конкретного человека, варьирует клиническая картина и симптомы (хотя, в первую очередь, страдают легкие)..
Можно также отметить, что женщины, как говорят, в среднем, переносят гипоксию лучше мужчин, хотя гемоглобина у них немного меньше. Так что меньшая женская смертность может объясняться не (или не только) двумя X хромосомами, дающими лучшую защиту от вируса, а (но и) просто лучшей сопротивляемостью высотной болезни (механизмы чего я не знаю). Уровень гемоглобина же не слишком критичен.
Хотя ведь, если у человека тяжелая гиперкапния, то ИВЛ, создающая давление кислорода на легочную мембрану, ухудшит состояние, дополнительно усложняя организму задачу избавления от углекислоты (гемоглобин не успевает избавиться от кислорода и захватить CO2). Ухудшит состояние и нахождение в помещении с повышенным содержанием углекислого газа (например - в переполненной людьми больничной палате), да и вообще — в мегаполисе, где уровень CO2 также повышен..
А гиперкапния при разрушенных альвеолах (ладно, пускай их разрушает иммунитет или вирус, а не обратные связи) возникнет наверняка. Каким образом избавляться от CO2, если легкие не работают?
Тут бы, возможно (хотя я не знаю, конечно), лечить больных ПОНИЖАЯ внешнее давление (в барокамере), что облегчило бы выход CO2, и, возможно даже (пока организм может это выдержать) — создавая в наружном воздухе умеренный ДЕФИЦИТ кислорода (и углекислого газа, естественно, тоже). Компенсируя дефицит кислорода заменой азота вдыхаемого воздуха на гелий, облегчающий транспорт прочих газов. То есть делать примерно то же самое, что необходимо при заносе автомобиля на льду, когда нельзя дергать руль в противоположную сторону (усиленно вентилировать), поскольку это приведет к выходу ситуации из под контроля. Контроль лучше попытаться перехватить.
Вот вам подробное описание клинического случая, который я упоминал выше (Murat, 23.04.2020 22:07)
Пациент был в терминальной стадии, между прочим (pulse 105 bpm, arterial blood pressure 125/46 mmHg, oxygen saturation 90% on 100% FiO2 with tidal volume 6 mL/kg).
Смотрим анализы: partial pressure of carbon dioxide 45.7 mmHg, при норме the value of PCO2 ranges between 35 to 45 mmHg
Парциальное давление СО2 не устраивает? Получите абсолютные величины:
20 20 22 22 24 23 23 22 (по дням экстракорпоральной оксигенации), при норме 18-29 mmol/L (значения из статьи), или 23–29 mmol/l (отсюда)
Уже вроде всё разжевано и все возможные ссылки даны
Murat, 20.04.2020 14:01
Murat, 20.04.2020 14:47
Murat, 23.04.2020 22:07
Но ведь "чукча не читатель", да?
Почему Вы считаете, что этот случай абсолютно репрезентативен для всех 2 миллионов?
А если нарушен газообмен, то куда девается CO2? Если разрушены легкие, как выходит углекислота? В ряде случаев гиперкапния точно есть. Во всех - естественно нет, а в ряде - должна быть. И возможно даже в большинстве.
Собственно, еще один вариант для организма в борьбе с гиперкапнией, если нормальные способы не помогают - это стараться дополнительно ограничить себе поступление кислорода, сопротивляться его притоку.
Вот когда решите проблему с пандемией, тогда сможете говорить про ахинею) А пока увольте, мне скучно. Я честно ограничил свои контакты, и практически ни с кем сейчас не общаюсь.
А если, по вашему предложению, данному пациенту ограничить доступ кислорода, он помрет через несколько минут (т.к. У него уже мультиорганные гипоксические нарушения).
Потому, что в медико-биологии следует рассматривать, а не придумывать факты.
Для хоть сколько-нито грамотной интерпретации нужно знать хотя бы азы биохимии и физиологии.
Вы хоть слышали про буферные системы крови?
Потому что ваши измышлизмы описываются словами проф. Преображенского:
"вы ... позволяете себе с развязностью совершенно невыносимой подавать какие-то советы космического масштаба и космической же глупости"
а можно я вас попрошу больше не ругаться?
Предположения в виде что препринтов, что дилетантских описаний - имеют право на существование до тех пор пока они не опровергнуты реальностью,
в этой болезни - действительно, много непонятного. мы же здесь никто и никому не навязывает свою точку зрения, да? это всего лишь предположения по внешнему сходству
давайте будем уважать мнение оппонента, даже если оно представляется дилетантским и на взгляд профессионала глупым.
мы же не у койки больного и не у кассы.
больше терпимости друг к другу, хорошо?
Для СтарыйЧайник2, Сегодня в 00:59
Увы, прошлый год прошел без гор (это к вопросу о поляне Эммануэля - не я). Еще бы понять - что готовит этот.
Почечная недостаточность, например, при новом заболевании может возникать как раз из-за перегруженности почек попытками скомпенсировать ацидоз, вызванный гиперкапнией.. Какое-то время организм будет компенсировать (и гиперкапния будет незаметна), а потом сломается. Или выздоровеет, если успеет выработать антитела.
Про понижение давления кислорода там написано "пока организм может это выдержать".
Что не так с этими параметрами?
Сами по себе эти числа мне кажутся достаточно нормальными (за исключением /46 mmHg):
- pulse 105 bpm,
- arterial blood pressure 125/46 mmHg,
- oxygen saturation 90%
Поскольку сей опус есть дичайшая около- и псевдо-научная каша, я даже ничего объяснять и опровергать не буду - жалко времени и сил.
Но особенно доставил последний абзац, в частности про защиту от вируса двумя Х хромосомами. Наверное, вирус их за крестное знамение принимает. За два! И в конвульсиях подыхает...
А про причину лучшей сопротивляемости гипоксии (некоторых) женских организмов - открою страааашный секрет: там ежемесячно физиологическая кровопотеря происходит. Тренировка, так сказать...
https://zen.yandex.ru/media/id/5afbe03e2f578cbf92d410ba/koronavirus-pochemu-mujchiny-umiraiut-ot-covid19-bolshe-chem-jensciny-5ea03f05c8c4f56528e80197
Я высотник с большим стажем. С выотой выше 6000м чувствовал себя только лучше. Имею в активе 14 семитысячников и порядка 20 шеститысячников. За всю свою альпинистскую биографию ни разу не более,кроме травм. На высоте и в городе имею предельный гемоглобин и высокие тромбоциты. Раны в горах заживали как на с...ке. ЧСС около 16 в мин. Пульс внизу 54 60. Наверху 70-80. Одним словом -дитя войны. Не курю с 1964 года, алкоголь-умеренно.
С уважением и пожеланием не болеть
А "высокие тромбоциты" в Вашем возрасте весьма рискованно иметь. Гиперкоагуляция - частая причина внезапной смерти. Даже если ещё и высокий гематокрит (что всё вместе говорит просто о потере организмом жидкости), всё равно сходите к кардиологу, проконсультируйтесь.
У равнинных жителей в горах гемоглобин повышается, а вот у тех, кто живет на достаточной высоте много поколений - он в норме, или даже ниже, отличается интенсивность циркуляции крови.
В ленте: Поскреби тибетца — найдешь денисовца.
Одно из исследований: Evolutionary history of Tibetans inferred from whole-genome sequencing
Если совсем на пальцах: существует несколько генов, структура которых у тибетцев отличается как от "титульных" китайцев (хань), так и от др. референсных этнических групп. Это гены EPAS1, EGLN1 и еще несколько. Отличия очень незначительные - единичные нуклеотидные замены (single nucleotide polymorphism) и, как следствие, точечные различия в аминокислотах). Эти гены - либо факторы транскрипции (т.е. белки "отдающие команду" на активацию конкретных генов), либо ферменты, модифицирующие ТФ.
Тут нужно оговориться, что ответ на гипоксию - это не только, и не столько гемоглобин, а целый букет разных белков (и гемоглобин как раз последний в очереди).
Можно предположить, что найденные единичные замены как раз и позволяют организму-носителю адекватно существовать в условиях постоянного недостатка кислорода. Да еще и размножаться (т.к. один из выявленных генов - ALPP, регулирует функцию плаценты и эндометрия).
К слову - это еще и прекрасная иллюстрация, что взаимосвязи в живом организме намного сложнее, чем мы можем выстроить в нашей голове (вне зависимости от квалификации/специализации).
Хотелось бы увидеть как у других. У Валентина Божукова сейчас задержка дыхания около 3 минут.
Научившись расслабляться в воде, когда включаются нырятельные рефлексы, можно и до большей дойти весьма быстро, хотя для фридайверских рекордов, конечно, надо очень долго тренироваться.
This paper is only for academic discussion, the correctness of the theory needs to be confirmed by other experiments.
Т.е. число теоретическая работе, без единой попытки проверить экспериментально. А мол. докинг задочит что угодно и куда угодно - проверял лично.
Перевод из ЖЖ
Do COVID-19 Vent Protocols Need a Second Look?
"...Whyte: This is more like a high-altitude sickness. Is that right?
Kyle-Sidell: Yes. The patients in front of me are unlike any patients I've ever seen., and I've seen a great many patients and have treated many diseases. You get used to seeing certain patterns, and the patterns I was seeing did not make sense. This originally came to me when we had a patient who had hit what we call our trigger to put in a breathing tube, meaning she had displayed a level of hypoxia of low oxygen levels where we thought she would need a breathing tube. Most of the time, when patients hit that level of hypoxia, they're in distress and they can barely talk; they can't say complete sentences. She could do all of those and she did not want a breathing tube. So she asked that we put it in at the last minute possible. It was this perplexing clinical condition: When was I supposed to put the breathing tube in? When was the last minute possible? All the instincts as a physician—like looking to see if she tires out —none of those things occurred. It's extremely perplexing. But I came to realize that this condition is nothing I've ever seen before. And so I started to read to try to figure it out, leaving aside the exact mechanism of how this disease is causing havoc on the body, but instead trying to figure out what the clinical syndrome looked like...."
Doctors Suspect Mystery COVID-19 Lung Problems, Plea for New Approach
И даже пишут про лекарства из высотной аптечки - дексаметазон (Минздрав его вчера таки включил в список рекомендованного) и ацетазоламид. Которые, впрочем, еще надо было тестировать на совместимость с противовирусными. Первый, видимо, прошел.